Your AI powered learning assistant

B12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Усвоение и распределение витамина В12 Витамин В12, получаемый из продуктов животного происхождения и молочных продуктов, высвобождается ферментами желудка и связывается с внутренним фактором, вырабатываемым париетальными клетками. Комплекс попадает в конечную часть подвздошной кишки, где энтероциты захватывают его и высвобождают витамин для транспортировки. Затем транскобаламин II доставляет витамин В12 через кровоток к тканям и накапливает его в печени.

Биохимические преобразования, поддерживающие деление клеток Витамин В12 преобразуется в активные формы, такие как метилкобаламин и аденозилкобаламин, которые необходимы для синтеза ДНК. Он содержит метильную группу тетрагидрофолата, которая помогает превращать гомоцистеин в метионин, предотвращая накопление токсинов. Эта биохимическая цепная реакция обеспечивает правильное деление клеток и поддерживает метаболический баланс.

Нарушение кроветворения, приводящее к макроцитарной анемии Дефицит витамина В12 нарушает деление клеток-предшественников крови, в результате чего эритроциты увеличиваются в размерах, что свидетельствует о макроцитарной анемии с такими симптомами, как бледность и усталость. Аномальное развитие лейкоцитов и тромбоцитов еще больше подрывает иммунную защиту и свертываемость крови. Неправильное деление клеток в костном мозге нарушает весь процесс кроветворения.

Неврологическая дисфункция и нарушение функции миелина Недостаток витамина В12 приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая повреждает миелиновую оболочку, замедляя передачу нервных импульсов. Это нарушение нейронных связей вызывает снижение когнитивных способностей, потерю памяти и снижение рефлексов. Нарушение нейронных связей приводит к нарушению быстрой и точной передачи сигналов.

Желудочно-кишечные барьеры и аутоиммунное вмешательство Недостаточное потребление пищи или аутоиммунные заболевания, такие как злокачественная анемия, препятствуют выработке внутреннего фактора, снижая всасывание витамина В12. Структурные повреждения в желудке или терминальной части подвздошной кишки еще больше ограничивают связывание и транспортировку витамина. Антитела также могут блокировать внутренний фактор, усиливая проблемы с всасыванием.

Диагностика и терапевтические вмешательства Диагностические исследования включают анализ крови для выявления макроцитарных клеток, а также повышенного уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, иногда дополняемый анализом костного мозга. В терапевтических подходах используются пероральные добавки в высоких дозах для обеспечения пассивной диффузии или внутримышечные инъекции при нарушении всасывания. Устранение первопричин наряду с приемом пищевых добавок восстанавливает нормальное деление клеток и метаболические функции.