Паренхиматозная дистрофия: виды, патогенез, препараты / Патологическая анатомия

В тексте представлены основные понятия патологической анатомии с акцентом на паренхиматозную ткань. В нем освещаются начальные изменения в структуре ткани, которые сигнализируют о развитии аномалий. Это фундаментальное объяснение создает основу для понимания того, как заболевания влияют на паренхиматозные органы.

Дистрофия - это патологический процесс, характеризующийся нарушением обмена веществ в клетках и тканях, приводящий к структурным изменениям. Дистрофия возникает из-за нарушения трофики, которая является коллективным механизмом, регулирующим метаболизм и клеточную организацию, необходимые для функционирования. Целый ряд факторов, включая генетические повреждения, дефицит ферментов, токсины, дисбаланс питательных веществ, вирусы, гипоксию и ослабление нервной и гуморальной регуляции, могут вызывать эти трофические нарушения. Возникающий в результате дисбаланс приводит либо к нехватке, либо к избытку жизненно важных веществ, что часто проявляется в нетипичных формах или местах.

Дистрофические процессы нарушают нормальное функционирование клеток по четырем основным механизмам. Инфильтрация происходит, когда такие вещества, как жиры в кровеносных сосудах или белки в почечных канальцах, проникают в клетки и блокируют жизненно важные пути. Разложение приводит к разрушению клеточных структур и нарушению обмена веществ, что проявляется в разрушении клеток сердца во время гипоксии. Превращение превращает одно вещество в другое, что проявляется в усиленной полимеризации глюкозы в гликоген, в то время как при неправильном синтезе образуются соединения, которые в норме не должны образовываться в организме.

Дистрофии подразделяются по месту повреждения тканей на паренхиматозные формы, которые при сахарном диабете называются тельцами, наряду со стромально-сосудистыми и смешанными типами. В зависимости от основного нарушения обмена веществ они подразделяются на белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные варианты. В классификации также проводится различие между системными процессами, затрагивающими весь организм, и локализованными нарушениями, локализованными в определенных областях.

Гранулярная дистрофия возникает в результате нарушения кровообращения, интоксикации и инфекции, которые приводят к разрушению клеточных органелл и аномальному накоплению белка. Избыток белка притягивает воду, вызывая набухание клеток и изменяя консистенцию тканей как на макроскопическом, так и на микроскопическом уровнях. Такие органы, как печень, сердце и почки, имеют увеличенный объем и грубую, неорганизованную структуру. Если корректирующие белки-шапероны не справляются с неправильно свернутыми белками, отложение сохраняется и может перейти в более выраженное дистрофическое состояние.

Гиалинокапельная дистрофия начинается с денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, что приводит к накоплению аномальных белковых образований. Этот процесс отражает гранулярную дистрофию, развивающуюся от локализованного очагового коагуляционного некроза до полного некроза тканей. При микроскопическом исследовании в цитоплазме клеток обнаруживаются характерные желто-зеленовато-розовые капельки, что подчеркивает их сходство с гранулярной дистрофией. Необратимый характер этого патологического процесса приводит к серьезному повреждению клеток в жизненно важных органах, таких как печень и почки.

Повышенная проницаемость мембран приводит к разрушению клеточных мембран, что приводит к денатурации белков и перекисному окислению липидов. Цитоплазматическое окисление и активация лизосомальных гидролаз затем извлекают воду из окружающих соединений, вызывая набухание клеток. Этот каскад воздействует на клетки печени, сердца, кожи, почек, мышц и нервов, связывая потерю белка почками при диабете и повреждение печени при гепатите или печеночной недостаточности. В эпидермисе при микроскопическом исследовании аналогичные процессы приводят к образованию пузырьков, заполненных жидкостью, что в конечном итоге приводит к некрозу клеток.

Большие, заполненные жидкостью вакуоли в цитоплазме клеток указывают на нарушение образования белка, которое приводит к аномальному накоплению кератина, что приводит к гиперкератозу и ихтиозу, проявляющимся в виде лейкоплакии на поверхности кожи и слизистых оболочек. Аномальный роговой слой, образующийся на слизистой оболочке, и жемчужины рака в области рта еще больше подчеркивают проявление заболевания. К сопутствующим факторам относятся генетическая предрасположенность, инфекции, воспаления, дефицит витаминов, а также неблагоприятное физическое и химическое воздействие. При осмотре обнаруживается утолщенная, округлая кожа и увеличенный роговой слой, которые, если их не контролировать, приводят к гибели клеток и ухудшению качества тканей.

На слайде представлена лейкоплакия в виде четкого образования кератина на поверхности слизистой оболочки там, где его обычно не должно быть. При микроскопическом исследовании обнаруживается аномальное отложение кератина, свидетельствующее об отклонении от нормального состояния ткани. Выявленная как предраковое состояние, эта аномалия несет в себе риск развития злокачественных образований, которые иногда называют раковыми жемчужинами. Это наблюдение подчеркивает важность раннего выявления для предотвращения потенциального развития рака.

Диспротеинозы - это специфические нарушения в обмене аминокислот, хорошо заметные под микроскопом. Они представляют собой отчетливые метаболические изменения, которые видны под микроскопом справа. Кроме того, различные другие нарушения обмена веществ объединены под тем же названием.

Жировая дисплазия характеризуется накоплением нейтральных липидов, включая фосфолипиды, триглицериды и холестерин, в цитоплазме клеток. Это накопление липидов обычно поражает печень, почки и миокард, что часто вызвано гипоксией при длительных инфекциях, токсическом воздействии или диете с низким содержанием белка. Отложения липидов наиболее эффективно выявляются с помощью Sudan III, который окрашивает жиры в красный цвет, в то время как альтернативные красители, такие как Sudan IV, специфические кислоты и традиционный гематоксилин-эозин, предоставляют дополнительные средства для визуализации этих аномалий.

Жировая дистрофия миокарда, вызванная гипоксией или дифтерией, изменяет морфологию сердца, увеличивая его размеры и расширяя его камеры. Отчетливые желтые полосы, чередующиеся с красно-коричневыми зонами, которые часто называют "тигриным сердцем", видны макроскопически, в то время как при микроскопическом исследовании первоначальные жировые отложения в виде мельчайших капель превращаются в более крупные скопления. Это прогрессирование сопровождается деградацией митохондрий и исчезновением исчерченности мышц, при этом заметные изменения наблюдаются в мышечных клетках вдоль вен из-за снижения уровня кислорода в них.

Чрезмерное употребление алкоголя и неправильное питание провоцируют жировую дистрофию печени, процесс, который отражает изменения в сердечной мышце. Диеты с низким содержанием белка приводят к образованию в клетках печени крошечных жировых капель, которые постепенно сливаются в более крупные отложения, вытесняющие клеточное ядро. Такие заболевания, как диабет и интоксикация, еще больше нарушают метаболизм жирных кислот, подавляя основные ферменты, что приводит к повсеместному накоплению жира.

Жировая дистрофия почек возникает из-за липидной инфильтрации эпителиальных клеток канальцев, связанной с липемией, гиперхолестеринемией и проявлениями невротического синдрома. Накопленный жир закупоривает каналы канальцев, что приводит к некрозу нефронов и нефроцитов. При поверхностном осмотре обнаруживаются увеличенные, грубые почки с плотными серыми отложениями и желтоватым поверхностным слоем, в то время как микроскопический анализ выявляет капли жира в эпителиальных клетках с локализованными нейтральными жировыми отложениями.

Врожденные жировые дистрофии и изменения в собирательных канальцах нефронов могут представлять собой нормальные анатомические вариации. На слайде представлены дополнительные примеры этих жировых дистрофий, подчеркивающие, что они могут быть просто естественными различиями. Сравнение стирает типичную границу между патологическими и нормальными характеристиками тканей.

Углеводные структуры и методы окрашивания Организм содержит полисахариды, такие как гликоген, гликозаминогликаны и мукополисахариды, которые существуют в виде нейтральных соединений, связанных с белками, или в кислых формах, таких как гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат и гепарин. Химическая детекция включает окисление одноклеточных углеводов с образованием альдегидов, которые вступают в реакцию с фуксиновым красителем, в результате чего образуется красное пятно. Методы уточняются с помощью обработки амилазой для получения гликогена и окрашивания в карминовый цвет, в то время как гликопротеины идентифицируются с помощью метахромазии, которая изменяет ожидаемые оттенки синего на фиолетовый или красный.

Дисфункция бета-клеток и влияние диабета на почки В основе диабета лежит патология островков Лангерганса, при которой бета-клетки не могут выделять достаточное количество инсулина. Дефицит инсулина приводит к накоплению глюкозы в крови, вызывая гипергликемию и последующую потерю глюкозы с мочой, известную как глюкозурия. Избыток выделяемой глюкозы создает значительную нагрузку на почки, что отражает последствия приобретенной углеводной дистрофии.

Диабет вызывает приобретенную углеводную дистрофию, поскольку избыточное количество глюкозы переполняет почки, перегружая нефроны и вызывая чрезмерную фильтрационную нагрузку на клубочки. Чрезмерное потребление сахара вызывает склероз эпителия в почках, нарушая их фильтрующую функцию. Между тем, низкий уровень инсулина мешает печени и мышцам эффективно преобразовывать уровень сахара в крови в гликоген, нарушая нормальное накопление энергии и усугубляя общую дисфункцию органов.

Нарушение обмена гликопротеинов приводит к врожденным углеводным дистрофиям и муковисцидозу, приводящим к жировой дистрофии гепатоцитов. Накопление муцинов и слизеподобных веществ изменяет физико-химические свойства слизи, вызывая гибель клеток, выделяющих слизь, и закупорку выводных протоков. Закупорка этих протоков способствует образованию кист и закупорке бронхов, что предрасполагает легкие к пневмонии, а также повреждает экзокринные органы, такие как поджелудочная железа и печень. Когда регенерация нарушается, слизистая оболочка атрофируется, а при склерозе жизненно важные ткани заменяются нефункциональной соединительной тканью, что приводит к нарушению общей функции органа.