Дифтерия: Острая инфекция и факторы вирулентности Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым фибринозным воспалением и системной интоксикацией в результате всасывания токсинов. Бактерия содержит несколько патогенных компонентов, включая факторы адгезии и ферменты, которые преодолевают неспецифическую защиту организма. Ключевым элементом является дифтерийный токсин, который кодируется бактериофагом, интегрированным в бактериальный геном и структурированным в отдельные функциональные субъединицы.
Структура токсинов и нарушение синтеза белка Дифтерийный токсин состоит из компонента-носителя и активного компонента токсина, который препятствует клеточным процессам. Он инактивирует фактор удлинения, необходимый для синтеза белка на рибосомах, эффективно останавливая образование пептидной цепи. Эта блокада наиболее пагубна для клеток с высокой выработкой белка, таких как эпителий дыхательных путей, клетки сердечной мышцы и периферические нервные ткани.
Аэрогенная передача и колонизация слизистых оболочек Бактерия распространяется главным образом воздушно-капельным путем, хотя свой вклад могут вносить также контактный и пищевой пути. Первоначально она заселяет слизистые оболочки носа, ротоглотки и конъюнктивы, преодолевая неспецифические защитные барьеры. Эта колонизация приводит к созданию первичного инфекционного очага, из которого впоследствии происходит размножение бактерий и выработка токсинов.
Клинические варианты и динамика обструкции дыхательных путей Заболевание проявляется локализованными и распространенными формами с различными проявлениями в носоглотке, гортани и бронхах. Тяжелые токсические случаи часто сопровождаются системным шоком с выраженным отеком и развитием фибринозных псевдомембран. Отслоившиеся мембраны могут закупоривать дыхательные пути, что может привести к опасным для жизни респираторным нарушениям.
Прогрессирование инфекции и местные воспалительные изменения После инкубационного периода, длящегося от двух до десяти дней, бактерии преодолевают защитные силы организма и образуют первичный инфекционный комплекс. В месте колонизации развивается интенсивное фибринозное воспаление, при этом вызываемая токсинами блокада синтеза белка приводит к клеточной дегенерации. Эти локальные изменения способствуют как образованию псевдомембран, так и возникновению системной интоксикации.
Повреждение миокарда и неврологические последствия Действие токсина распространяется за пределы дыхательных путей, непосредственно повреждая клетки миокарда и периферические нервы. Повреждение сердца характеризуется жировой дегенерацией, дисфункцией митохондрий и блокировкой синтеза белка, что может привести к нарушению работы сердца и потенциальному разрыву. Неврологические осложнения возникают в результате ранней демиелинизации и последующего паралича из-за повреждения нервов, вызванного токсинами.
Системный токсический шок и нарушение защитных сил организма В наиболее тяжелой форме дифтерия прогрессирует до системного состояния, характеризующегося распространенным токсическим шоком и воспалением. Эта фаза может сопровождаться геморрагическими синдромами, обструкцией дыхательных путей из-за отслоения фибринозных оболочек, а также нарушениями почечной и гормональной функций. Во время выздоровления запускаются репаративные процессы, включая выработку антитоксиновых антител, однако прогрессирующее повреждение токсинами может подавлять адаптационные резервы и приводить к летальному исходу.